quinta-feira, 31 de janeiro de 2013

LINFOCITOS B TOTAIS - CD19


Modificação Valores de Referência  


Codigo da prova: 201


Valores de Referência ANTERIOR
Valores de Referência  ACTUAL
Linfócitos B (CD19) :  3 -  15 %
                                 70 - 500 /mm3
Crianças : 
 0 - 36 meses:     11 -  45 %
                        432 - 3345/mm3
     > 3 anos:         9 - 29  %
                         200 - 1259/mm3
  
Adultos :               3 -  15 %
                          70 - 500 /mm3
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RECEPTOR SOLUVEL DA TRANSFERRINA EM SORO


Modificação Valores de Referência  


Codigo da prova: 2956


Valores de Referência ANTERIOR
Valores de Referência  ACTUAL
Homens   2.10 - 4.50 mg/L
Mulheres 1.80 - 4.60 mg/L

0.76 - 1.76 mg/L
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ANTIC ANTI PM/Scl (PM-1) EM SORO


Modificação Metodologia e Valores de Referência  


Codigo da prova: 2692


Metodologia e Valores de Referência
ANTERIOR
Metodologia e Valores de Referência
ACTUAL
Imunoblot
Não detectado
Fluoroenzimoimunoanalise
NEGATIVO      : Inferior a  7 U/mL
INDETERMINADO : Entre  7 - 10 U/mL
POSITIVO      : Superior a 10 U/mL
        

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segunda-feira, 28 de janeiro de 2013

ANTICORPOS IgA CARDIOLIPINA


Modificação Valores de Referência  


Codigo da prova: 3346


Valores de Referência ANTERIOR
Valores de Referência  ACTUAL
NEGATIVO: Inferior a 13 APL/mL

NEGATIVO:        Inferior a 14 APL-U/mL
INDETERMINADO:     14 - 20 APL-U/mL
POSITIVO:        Superior a 20 APL-U/mL
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VITAMINA B12 EM SORO


Modificação Valores de Referência  


Codigo da prova: 254


Valores de Referência ANTERIOR
Valores de Referência  ACTUAL
200 - 950 pg/mL

Baixo:            Inferior a 120 pg/mL
Indeterminado:      120 - 160 pg/mL
Normal:                160 - 970 pg/mL
Alto:              Superior a 970 pg/mL
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ACIDO FOLICO [FOLATO] EM SORO


Modificação Valores de Referência  


Codigo da prova: 101


Valores de Referência ANTERIOR
Valores de Referência  ACTUAL
Normais : 3   - 17   ng/mL
Zona indeterminada : 1.5 -  3   ng/mL
Níveis baixos : Inf. a 1.5 ng/mL

Normais :       1.5   - 16.9 ng/mL
Níveis baixos : Inf. a 1.5   ng/mL
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RENINA [ATIVIDADE] EM PLASMA


Modificação Valores de Referência  


Codigo da prova: 228


Valores de Referência ANTERIOR
Valores de Referência  ACTUAL
Em posição ortostática: 1.5 - 5.7 ng/mL/H
Em repouso: 0.2 - 2.8 ng/mL/H

Em posição ortostática: 1.9 - 6   ng/mL/H
Em repouso:             0.5 - 1.9 ng/mL/H
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ANTIC IgG ANTI GANGLIOSIDEOS (SULFATIDES,GM1,GM2,GM3,GD1a,GD1b,GD3,GT1a,GT1b,GQ1b), SORO


Modificações e Informação relativa


Codigo da prova: 3212


ANTERIOR
 Informação
relativa ACTUAL
ANTIC IgG ANTI GANGLIOSIDEOS (GM1,GM2,GM3,GD1a,GD1b,GT1b,GQ1b), SORO

ANTIC IgG ANTI GANGLIOSIDEOS (SULFATIDES,GM1,GM2,GM3,GD1a,GD1b,GD3,GT1a,GT1b,GQ1b), SORO

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ANTIC IgM ANTI GANGLIOSIDEOS (SULFATIDES,GM1,GM2,GM3,GD1a,GD1b,GD3,GT1a,GT1b,GQ1b), SORO


Modificações e Informação relativa


Codigo da prova: 2766


ANTERIOR
 Informação
relativa ACTUAL
ANTIC IgM ANTI GANGLIOSIDEOS (GM1,GM2,GM3,GD1a,GD1b,GT1b,GQ1b), SORO

ANTIC IgM ANTI GANGLIOSIDEOS (SULFATIDES,GM1,GM2,GM3,GD1a,GD1b,GD3,GT1a,GT1b,GQ1b), SORO

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quarta-feira, 23 de janeiro de 2013

INTERLEUCINA 4 (IL4), SORO


Modificação Valores de Referência  e Unidades


Codigo da prova: 1982


Valores de Referência e Unidades
ANTERIOR
Valores de Referência e Unidades
ACTUAL
Inferior a 13 ng/L
Inferior a 25 pg/mL

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quinta-feira, 17 de janeiro de 2013

ESTUDO MOLECULAR SÍNDROME EHLERS-DANLOS TIPO III (TNXB) SEQÜENCIAMENTO, SANGUE TOTAL

Novo Teste no Catálogo CIC

Codigo da prova: 4104

Amostra:
SANGUE TOTAL - EDTA (5mL)
Conservação:
Refrigerada
Técnica:
Técnica Sequenciação
Dias de rotina:
Diário
Prazo de Entrega:
35 dias
Informações:
Síndrome de Ehlers-Danlos tipo hipermobilidade ou tipo III (HT-EDS) é a forma mais frequente de EDS, um grupo de doenças hereditárias do tecido conjuntivo, caracterizada por hiperfrouxidão articular, hipersensibilidade da pele, fragilidade dos tecidos e manifestações extra musculoesquelético. Pode ter inicio em qualquer idade, mas é de difícil diagnostico durante a infância devido a uma maior frouxidão ligamentar durante este período. A primeira manifestação é a hiperfrouxidão envolvendo as articulações: torções e luxações são comuns e podem ocorrer de forma espontânea e/ou após pequenos traumas. A hiperfrouxidão é mais observada em pacientes jovens e em mulheres. As complicações mais frequentes incluem dores crônicas que afetam as atividades físicas, fadiga, distúrbio do sono, artrite e osteoporose precoce e sintomas cardiovasculares (dores no peito, palpitações e instabilidade postural). Na maioria dos casos um ou ambos os pais dos indivíduos afetados tem algum grau de frouxidão ligamentar, equimoses fáceis ou pele macia, e alguns desses sintomas ocasionalmente aparecem dentro da família do paciente. O mecanismo patogênico subjacente é desconhecido. Em um pequeno numero de paciente foi encontrada a mutação no gene TNXB (6p21.3). A transmissão é autossômica dominante. O grau de penetrância é desconhecido, mas a variabilidade na expressividade é reconhecidamente alta. Alguns casos podem ser de herança autossômica recessiva.
Links:

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quarta-feira, 16 de janeiro de 2013

HAMA [HUMAN ANTI MOUSE ANTIBODIES], SORO


Modificação Metodologia e Valores de Referência  


Codigo da prova: 1422


Metodologia e Valores de Referência
ANTERIOR
Metodologia e Valores de Referência
ACTUAL
Imunofluorescência indireta
Título: Inferior a 1/80
Radioimunoanálise
NEGATIVO: Inferior a 40,0 µg/L
        

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sexta-feira, 11 de janeiro de 2013

ANTIGENO PLASMODIUM, SANGUE TOTAL

Novo Teste no Catálogo CIC

Codigo da prova: 4106

Amostra:
SANGUE TOTAL - EDTA (5mL)
Conservação:
Refrigerada
Técnica:
Imunocromatografia
Dias de rotina:
Diário
Prazo de Entrega:
2 dias

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ESTUDO MOLECULAR DOENÇA POLICÍSTICA HEPÁTICA (SEC63) SEQÜENCIAMENTO, SANGUE TOTAL

Novo Teste no Catálogo CIC

Codigo da prova: 4103

Amostra:
SANGUE TOTAL - EDTA (5mL)
Conservação:
Refrigerada
Técnica:
Técnica Sequenciação
Dias de rotina:
Diário
Prazo de Entrega:
45 dias
Informações:
Doença do fígado policístico (polycystic liver disease, PCLD) é uma doença genética caracterizada pelo aparecimento de numerosos cistos espalhadas pelo fígado que na maioria dos casos, é descrita como doença autossômica dominante do fígado policistico (autosomal dominant polycystic liver disease, ADPCLD). A doença é predominante no sexo feminino, que apresentam um maior numero de cistos quando comparadas a homens afetados. No início da vida os cistos são indetectáveis e geralmente aparecem após os 40 anos de idade, a quantidade e tamanho dos cistos aumentam com o passar dos anos. Os sintomas dependem da massa (efeito de compressão) e pode incluir distensão abdominal, refluxo gastroesofágico, saciedade precoce, dispneia, mobilidade reduzida e dor nas costas devido à hepatomegalia. Alguns pacientes são assintomáticos. Outras complicações (hemorragia intracística ou infecção, torção ou ruptura dos cistos) podem causar dor abdominal aguda. A função hepática geralmente é normal. Não há hipertensão portal. Alguns casos ocorrem esporadicamente, mas a maioria é herdada de forma autossômica dominante (ADPCLD). ADPCLD acomete cerca de 30-50% dos casos, por mutações nos genes PRKCSH ou SEC63. Nem todos os casos de PCLD tem uma mutação em um desses genes, outros genes ainda não identificados ou meios de transmissão podem existir.
Links:

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ESTUDO MOLECULAR DOENÇA POLICÍSTICA HEPÁTICA (PRKCSH) SEQÜENCIAMENTO, SANGUE TOTAL

Novo Teste no Catálogo CIC

Codigo da prova: 4102

Amostra:
SANGUE TOTAL - EDTA (5mL)
Conservação:
Refrigerada
Técnica:
Técnica Sequenciação
Dias de rotina:
Diário
Prazo de Entrega:
45 dias
Informações:
Doença do fígado policístico (polycystic liver disease, PCLD) é uma doença genética caracterizada pelo aparecimento de numerosos cistos espalhadas pelo fígado que na maioria dos casos, é descrita como doença autossômica dominante do fígado policistico (autosomal dominant polycystic liver disease, ADPCLD). A doença é predominante no sexo feminino, que apresentam um maior numero de cistos quando comparadas a homens afetados. No início da vida os cistos são indetectáveis e geralmente aparecem após os 40 anos de idade, a quantidade e tamanho dos cistos aumentam com o passar dos anos. Os sintomas dependem da massa (efeito de compressão) e pode incluir distensão abdominal, refluxo gastroesofágico, saciedade precoce, dispneia, mobilidade reduzida e dor nas costas devido à hepatomegalia. Alguns pacientes são assintomáticos. Outras complicações (hemorragia intracística ou infecção, torção ou ruptura dos cistos) podem causar dor abdominal aguda. A função hepática geralmente é normal. Não há hipertensão portal. Alguns casos ocorrem esporadicamente, mas a maioria é herdada de forma autossômica dominante (ADPCLD). ADPCLD acomete cerca de 30-50% dos casos, por mutações nos genes PRKCSH ou SEC63. Nem todos os casos de PCLD tem uma mutação em um desses genes, outros genes ainda não identificados ou meios de transmissão podem existir.
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ESTUDO MOLECULAR ANEURISMA DA AORTA TORÁCICA E DISSECÇÃO AÓRTICA FAMILIAR (FBN1, TGFBR1, TGFBR2, ACTA2, MYH11) SEQÜENCIAMENTO, SANGUE TOTAL

Novo Teste no Catálogo CIC

Codigo da prova: 4100

Amostra:
SANGUE TOTAL - EDTA (5mL)
Conservação:
Refrigerada
Técnica:
Técnica Sequenciação
Dias de rotina:
Diário
Prazo de Entrega:
45 dias
Informações:
O Aneurisma da aorta torácica familiar e dissecção (TAAD familiar) é um distúrbio que envolve problemas com a aorta. TAAD familiar afeta a parte superior da aorta, próximo ao coração. Esta parte da aorta é chamada de aorta torácica, por estar localizada no peito (tórax). Em TAAD familiar, a aorta pode se tornar fraca e esticada (dilatação da aorta), causando uma protuberância na parede do vaso sanguíneo (aneurisma). O alongamento da aorta pode conduzir a uma repentina ruptura em uma das camadas da parede da aorta (dissecção da aorta), permitindo que o sangue flua anormalmente entre as camadas. A dilatação da aorta é geralmente a primeira característica para o desenvolvimento de TAAD familiar, e pode aparecer na infância ou em outro período de vida. Pessoas com TAAD familiar pode desenvolver aneurisma ou dissecção da aorta em qualquer período de vida. A ocorrência e o período destas anormalidades podem variar dentro da mesma família. Aneurisma aórtico geralmente não apresenta sintomas. Dissecção aórtica geralmente causa repentinas dores no peito e pode resultar em pele pálida (palidez), pulso fraco, dormência ou formigamento (parestesias) ou paralisia. Ambos os casos (aneurisma da aorta e dissecção) aumentam o risco da aorta romper repentinamente, causando hemorragia interna. TAAD familiar é a causa de aproximadamente 20% dos aneurismas da aorta torácica e dissecção e não está geralmente associado com outros sinais e sintomas. Mutações em qualquer um dos vários genes estão associadas ao TAAD familiar. Mutações nos genes ACTA2 (10%-14%) e TGFBR2 (4%) têm sido encontradas numa porcentagem maior de indivíduos afetados. Mutações em outros genes diagnosticam uma menor porcentagem dos casos (FBN1, MYH11 e TGFBR1). Acredita-se que existem outros genes associados ao TAAD familiar, porém não identificado até o presente momento. Esta condição é herdada em um padrão autossômico dominante, que significa que indivíduos com mutações em um desses genes herdam um risco maior de desenvolver o aneurisma da aorta torácica e dissecção, e não as condições delas mesmas. Nem todas as pessoas com essas anormalidades da aorta têm mutações nos genes associados com TAAD familiar, e nem todos os indivíduos com uma mutação no gene desenvolverá aneurisma da aorta torácica ou dissecção.

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